
Le connessioni sinaptiche sono i canali di comunicazione più importanti nel nostro corpo, in quanto consentono il passaggio di informazioni attraverso impulsi elettrici. Fino a poco tempo si credeva che questi neurotrasmettitori funzionassero indipendentemente nel cervello, come una sorta di “stazione di contatto”. Ma un recente studio sui topi suggerisce che queste connessioni sarebbero inutili se non fosse per una coppia di proteine responsabili delle sinapsi sui neuroni.
Gli eroi chimici che permettono ai neuroni di fare sinapsi
Sembra che queste proteine, chiamate RIM1 e SPRK 2, siano in grado di regolare il pattern presinaptico dei singoli neuroni in modo che corrisponda a quello di un vicino. In questo modo, i neuroni possono connettersi molto più velocemente e inviare stimoli precisi.
I ricercatori Schoch McGovern e Mark Graham se ne sono resi conto mentre studiavano le sinapsi nei topi. Alla prima analisi, questi roditori sembravano avere nervi neurali molto poco sviluppati, poiché c’era un ampio spazio vuoto tra le loro connessioni sinaptiche. Ma quando hanno misurato di nuovo questi neuroni, hanno notato che i nervi si erano uniti.
Anni fa, questi scienziati avevano rilevato una reazione simile nelle larve dei moscerini della frutta, quindi hanno dedotto che doveva esserci una proteina coinvolta. Ma con loro sorpresa, ne trovarono due. “La quantità di neurotrasmettitore rilasciato dalla presinapsi conferma che ci sono due proteine che rispondono alla postsinapsi e sono rigorosamente regolate dal cervello“, ha spiegato Schoch McGovern, neurologo al Bonn University Hospital.
Cosa fanno queste proteine durante la sinapsi?
Queste proteine seguono una procedura piuttosto curiosa per far funzionare le sinapsi nei neuroni. Secondo i ricercatori, i neuroni hanno minuscole bolle piene di trasmettitori che vengono rilasciati durante le sinapsi. Questi neurotrasmettitori svolgono diverse funzioni, che vanno dall’elaborazione del dolore alla memoria. Tuttavia, non tutti vengono rilasciati contemporaneamente. È qui che entra in gioco la prima proteina della sinapsi neuronale.
RIM 1 sceglie sostanzialmente quale tipo di trasmettitore dovrebbe essere rilasciato durante quella connessione tra due neuroni. Quasi istantaneamente, la seconda proteina, SPRK 2, viene attivata, rilasciando la bolla scelta da RIM 1 per avviare il processo di sinapsi. Questo utilizzando gruppi fosfato che costringono il neurone ad aprire o chiudere le sue bolle.
Tuttavia, la cosa più curiosa di questa proteina nella sinapsi era che, senza di essa, i neuroni diventavano caotici. Sebbene siano riusciti a connettersi, i messaggi sono andati persi. Questo perché non c’era nessuno che regolasse la quantità di neurotrasmettitori che uscivano.
Quindi, potremmo dire che questa proteina è anche un cane da guardia di “transito” che impedisce ai segnali elettrici di perdere il controllo. Cioè, i neuroni iniziano a fare sinapsi in modo incontrollabile fino a quando il cervello non è sovraccarico. Una condizione che secondo molti scienziati contribuisce allo sviluppo di disturbi neurologici come autismo, schizofrenia o epilessia.
La scoperta di questo gruppo di ricercatori potrebbe essere utilizzata per curare queste malattie in futuro, o almeno ridurre il carico che pongono sul cervello di queste persone. Ma prima, i ricercatori dovranno studiare come funzionano nel cervello umano.