Avere una diagnosi di morbo di Alzheimer significa generalmente fare i conti con una perdita di memoria in continuo peggioramento e di conseguenza anche un deterioramento delle capacità cognitive. Detto questo, ci sono casi asintomatici e si contano sia addirittura il 30% del totale. La caratteristica dei suddetti casi è la presenza dell’accumulo delle proteina beta-amiloide nel cervello senza però sintomi visibili.
Studiando questi casi, alcuni ricercatori hanno sperato di trovare una chiave in grado di aiutare tutti gli altri casi di Alzheimer. Quello che è stato scoperto è un possibile interruttore molecolare la cui funzione è fare da collegamento tra gli accumuli di proteine e i grovigli di tau. Lo studio sui topi sembra aver confermato questa prospettiva che adesso va dimostrata anche per l’essere umano.
Un modo per rendere sintomatico l’Alzheimer
Utilizzando diversi modelli basati sull’intelligenza artificiale circoscrivendo 40 geni diversi, sono arrivati a individuare la proteina cromogranina A come responsabile dietro al collegamento dei due elementi sopracitati. I topi privi della proteina CgA hanno mostrati l’accumulo tipico del morbo di Alzheimer senza però mostrare declino cognitivo. Il risultato è stato ancora più accentuato negli esemplari femmina, di solito il genere più suscettibile alla malattia.
Le parole dei ricercatori: “Questo lavoro stabilisce un quadro di riferimento meccanicisticamente fondato per lo studio della resilienza cognitiva nella malattia di Alzheimer e fornisce una piattaforma scalabile per analizzare i percorsi protettivi specifici per sesso, identificare i biomarcatori precoci della traiettoria della malattia e consentire lo sviluppo di strategie terapeutiche preventive guidate dai meccanismi. Stiamo iniziando a scoprire le difese innate del cervello. E questo potrebbe cambiare radicalmente il nostro approccio terapeutico.”