Un nuovo studio rivela un meccanismo finora sconosciuto in cui un ormone rilasciato dall’intestino interrompe i processi di produzione di grasso del corpo dopo i pasti. Dopo un pasto, il nostro corpo si impegna in un processo chiave chiamato lipogenesi, che si verifica quando il fegato inizia a convertire il cibo in grassi che vengono poi immagazzinati nel corpo.
La lipogenesi è stimolata dall’insulina. Tuttavia, non è ancora noto in dettaglio cosa succede poche ore dopo aver mangiato, quando il fegato inizia a diminuire la produzione di grasso.
In precedenza, l’ipotesi era che la lipogenesi diminuisse al diminuire degli stimoli insulinici nelle ore successive al pasto. Ma ora la nuova ricerca suggerisce che la lipogenesi non viene soppressa diminuendo i livelli di insulina, ma da un ormone rilasciato nell’intestino.
La ricerca
Un team guidato da Jongsook Kim Kemper ha scoperto che un ormone intestinale, chiamato FGF19, viene prodotto poche ore dopo un pasto. È stato osservato che FGF19 sopprime direttamente l’attività genica nel fegato associata alla lipogenesi. “Questo ormone intestinale agisce come un interruttore per l’azione dell’insulina e inibisce specificamente la lipogenesi nel fegato in modo che sia strettamente regolata“, spiega Kemper.
L’esperto spiega che, ad esempio, “se mangiamo dei biscotti, il corpo rilascerà insulina, che favorisce la lipogenesi. Se la lipogenesi non si riduce successivamente, quando il corpo va a digiuno, il grasso in eccesso si accumula nel fegato: è allora che l’ormone FGF19 blocca la produzione di grasso”.
Precedenti studi hanno dimostrato che i livelli di FGF19 di solito raggiungono il picco nel sangue circa tre ore dopo aver mangiato, a quel punto i livelli di insulina sono già tornati al basale. I ricercatori suggeriscono che questo significa che il meccanismo gioca un ruolo nella transizione del corpo da uno stato di alimentazione a uno stato di digiuno.
Il nuovo studio ha anche esaminato l’attività FGF19 in pazienti umani con steatosi epatica non alcolica e ratti obesi. In entrambi i casi, gli esperti hanno identificato anomalie significative in questo meccanismo, scoprendo che l’ormone intestinale è inefficace nel sopprimere l’attività genica necessaria per arrestare efficacemente la lipogenesi.
“Lo studio aumenta la nostra comprensione dell’obesità, della steatosi epatica non alcolica e di altri disturbi metabolici. Può anche avere implicazioni per altre malattie, come il diabete o alcuni tipi di cancro“, afferma Kemper.
Nello studio pubblicato su Nature Communications, i ricercatori osservano che potrebbero esserci percorsi regolatori più sconosciuti che contribuiscono all’attivazione e alla disattivazione della lipogenesi. Ma è chiaro che FGF19 gioca un ruolo importante in questa transizione metabolica dall’alimentazione al digiuno.
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