Le radiazioni ionizzanti potrebbero attivare nel cervello un processo molecolare sorprendentemente simile a uno dei tratti caratteristici della malattia di Alzheimer. Un gruppo dei Feinstein Institutes for Medical Research ha scoperto che l’esposizione alle radiazioni può favorire una fosforilazione anomala della proteina tau nei neuroni. Tau è normalmente indispensabile per il funzionamento cellulare, ma nell’Alzheimer subisce modificazioni e può accumularsi formando grovigli neurofibrillari. Lo studio non dimostra che le radiazioni causino la demenza nell’uomo: identifica invece una possibile strada biologica attraverso la quale determinate esposizioni potrebbero contribuire alla neurodegenerazione.
Il problema nasce quando tau cambia comportamento
Nel cervello sano la proteina tau contribuisce alla stabilità dei microtubuli, strutture fondamentali per il trasporto di materiali all’interno dei neuroni. Nell’Alzheimer tau diventa eccessivamente fosforilata, si distacca dai microtubuli e può aggregarsi. Insieme alle placche di beta-amiloide, i grovigli di tau rappresentano uno dei principali segni neuropatologici della malattia. La distribuzione della patologia tau è inoltre strettamente collegata alla neurodegenerazione e alla progressione dei disturbi cognitivi. Per questo capire quali eventi possano spingere tau verso una configurazione patologica è uno degli obiettivi centrali della ricerca sull’Alzheimer.
Al centro della scoperta c’è una proteina chiamata eCIRP
Il possibile collegamento individuato dagli scienziati passa attraverso eCIRP, forma extracellulare della cold-inducible RNA-binding protein. Normalmente CIRP si trova soprattutto all’interno delle cellule, ma condizioni di stress possono provocarne lo spostamento e il rilascio nello spazio extracellulare. A quel punto può comportarsi come un segnale di pericolo e alimentare l’infiammazione. Secondo gli esperimenti, le radiazioni ionizzanti provocano danni al DNA e stress ossidativo, attivano rapidamente la microglia — le cellule immunitarie residenti del cervello — e favoriscono il rilascio di eCIRP. È questo passaggio che potrebbe mettere in comunicazione l’esposizione alle radiazioni con le successive alterazioni neuronali.
Da un segnale infiammatorio all’alterazione di tau
Una volta liberata, eCIRP sembra attivare nei neuroni una cascata molecolare che coinvolge, tra gli altri elementi, l’enzima Cdk5, capace di modificare tau. I ricercatori hanno osservato fosforilazione in siti della proteina che risultano alterati anche nella malattia di Alzheimer. Ancora più interessante, negli esperimenti condotti su topi privi di CIRP il fenomeno risultava fortemente attenuato. Anche C23, un peptide sperimentale che inibisce l’attività di eCIRP, riduceva la fosforilazione di tau indotta dalle radiazioni. Questi risultati rafforzano l’ipotesi che eCIRP non rappresenti semplicemente un fenomeno parallelo, ma partecipi direttamente alla catena molecolare osservata.
Esistono anche indizi nelle popolazioni esposte
La domanda inevitabile è se questo meccanismo sperimentale abbia conseguenze nell’uomo. Una meta-analisi di 18 studi epidemiologici ha trovato un aumento relativo dell’11% del rischio complessivo di demenza per ogni 100 millisievert di esposizione alle radiazioni ionizzanti. Gli autori hanno però invitato alla cautela per il numero limitato degli studi e per le difficoltà nel ricostruire accuratamente le esposizioni. Nel 2026 uno studio su quasi 100.000 lavoratori delle centrali nucleari canadesi ha trovato evidenze definite dagli stessi autori “modeste” di un’associazione tra esposizione occupazionale a basse dosi e mortalità per demenza.
Questo non significa che una TAC provochi l’Alzheimer
È la distinzione più importante. Le radiazioni ionizzanti comprendono esposizioni enormemente differenti per dose, durata e tipo: lavorare per decenni in determinati ambienti, affrontare una radioterapia, viaggiare nello spazio o sottoporsi occasionalmente a un esame diagnostico non sono situazioni equivalenti. Le prove epidemiologiche attuali non consentono di concludere che normali radiografie o TAC clinicamente indicate provochino l’Alzheimer. La revisione del 2026 sottolinea inoltre che servono studi migliori per definire il rapporto dose-risposta e stabilire se il meccanismo eCIRP-tau osservato sperimentalmente abbia conseguenze cognitive a lungo termine nelle persone.
Il rapporto tra radiazioni e cervello è più complicato del previsto
A rendere il quadro ancora più curioso esiste un apparente paradosso: basse dosi di radiazioni vengono studiate anche come possibile trattamento sperimentale dell’Alzheimer. In alcuni modelli animali, determinate esposizioni a basse dosi hanno ridotto neuroinfiammazione, accumulo di beta-amiloide e patologia tau. Una revisione del 2026 sottolinea proprio la natura potenzialmente bidirezionale degli effetti delle basse dosi sul cervello e le numerose controversie ancora aperte. Dose, modalità di esposizione, durata e condizioni biologiche di partenza possono quindi produrre conseguenze molto diverse: “radiazione” non identifica un’unica situazione biologica.
Un nuovo tassello, non la causa definitiva dell’Alzheimer
La scoperta aggiunge soprattutto un nuovo elemento alla complessa ricerca sulle cause dell’Alzheimer. La malattia nasce dall’interazione tra età, genetica, salute cardiovascolare e numerosi fattori ambientali e biologici; nessun singolo meccanismo spiega da solo tutti i casi. Il percorso radiazioni-eCIRP-tau offre però agli scienziati qualcosa di prezioso: una catena molecolare concreta da verificare ulteriormente. Se venisse confermata nell’uomo, eCIRP potrebbe diventare anche un possibile biomarcatore o bersaglio terapeutico. Per ora, dunque, non c’è motivo di rinunciare agli esami radiologici necessari per paura dell’Alzheimer. La vera novità è un’altra: uno stress ambientale può lasciare nel cervello un’impronta molecolare sorprendentemente simile a quella di una malattia neurodegenerativa, e ora sappiamo meglio dove cercarla.