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Il morbo di Alzheimer continua a confermarsi una malattia complicata e contorta e a riprova di questo, un nuovo studio è arrivato a una nuova teoria sulla sua origine. È stato visto come una variante genetica di uno specifico enzima è in grado di portare alla modifica di alcune proteine in precedenza già collegata alla malattia in questo a esordio tardivo. La variante è P460L la cui influenza è sul gene EphA1.

I test svolti in laboratorio hanno portati risultati in tal senso. Di fatto la variante porta a impedire, tramite quel genere, il controllo delle cellule del sistema immunitario del nostro corpo. Sembrerebbe che l’effetto porti anche a una riduzione della capacità della barriera emato-encefalica di bloccare le sostanze in grado di danneggiare il cervello, i nervi e i neuroni.

 

Una nuova origine per il morbo di Alzheimer

Le parole dei ricercatori tra cui l’immunologa cellulare Ann Ager: “È noto che il gene EphA1 svolge un ruolo nel reclutamento delle cellule immunitarie. Abbiamo ipotizzato che la variante P460L potrebbe interrompere l’attività di EphA1 e influenzare l’infiammazione nel cervello, portando ad un aumento del rischio di sviluppare l’Alzheimer. Il nostro studio suggerisce che la variante P460L altera la segnalazione EphA1-dipendente che ha implicazioni per la funzione della barriera emato-encefalica nell’Alzheimer a esordio tardivo”.

Come detto, il morbo di Alzheimer è una malattia complessa, e sempre più spesso viene vista come un cappello al cui di sotto ci sono patologie simili, ma con origini diverse. Questo potrebbe essere un tassello di un insieme più grande, di fatto un pezzo che ne spiega l’origine.