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Alzheimer: il problema con alcuni dei farmaci

Giacomo AmpolliniPubblicato il 2 min di lettura
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Foto KOMMERS Unsplash

Per anni i ricercatori hanno riposto grandi speranze nei nuovi farmaci contro il morbo di Alzheimer, soprattutto in quelli progettati per eliminare le placche di beta-amiloide dal cervello, il sintomo più noto. Tuttavia, molti di questi trattamenti non hanno prodotto i benefici clinici attesi nei pazienti. Un nuovo studio pubblicato su JAMA offre una possibile spiegazione attraverso l’analisi post mortem del cervello di un paziente trattato per oltre quattro anni con un farmaco poi ritirato.

L’autopsia ha rivelato che il farmaco non aveva agito in modo uniforme. Alcune aree della corteccia cerebrale erano quasi completamente ripulite dalle placche di beta-amiloide, mentre altre, soprattutto gli strati più profondi, ne erano ancora ricche. Questo suggerisce che l’anticorpo non sia riuscito a penetrare efficacemente in tutte le regioni del cervello. La particolarità del caso ha permesso ai ricercatori di confrontare direttamente zone colpite dall’Alzheimer trattate con successo e zone in cui il farmaco aveva avuto scarso effetto, osservando come queste differenze influenzassero l’evoluzione della malattia.

 

Tratta il morbo di Alzheimer

I risultati hanno mostrato che le aree con meno beta-amiloide presentavano anche una minore quantità di grovigli di proteina tau e un’atrofia cerebrale più lenta. Secondo gli autori, questa è una delle prove più convincenti ottenute finora nell’uomo che la rimozione precoce della beta-amiloide può limitare l’accumulo di tau, rallentando così la degenerazione neuronale e il declino cognitivo dell’Alzheimer. Sebbene lo studio riguardi un solo paziente, rafforza l’ipotesi che intervenire nelle fasi iniziali della malattia possa essere più efficace rispetto ai trattamenti avviati quando i sintomi sono già evidenti.

Le parole dei ricercatori: “Osservare entrambi i modelli di malattia fianco a fianco nello stesso cervello ci ha offerto una rara opportunità di comprendere come la rimozione dell’amiloide influenzi altre proteine ​​che contribuiscono alla malattia di Alzheimer. Questo caso suggerisce che la rimozione precoce dell’amiloide potrebbe contribuire a limitare le alterazioni che, in ultima analisi, danneggiano le cellule cerebrali.”