Gli scienziati dell’UNIGE hanno scoperto che il grasso può aiutare il pancreas ad adattarsi allo zucchero in eccesso, ritardando così l’insorgenza del diabete. Con quasi il 10% della popolazione mondiale colpita, il diabete di tipo 2 è un grave problema di salute pubblica.
Uno stile di vita eccessivamente sedentario e una dieta eccessivamente calorica favoriscono lo sviluppo di questa malattia metabolica, alterando il funzionamento delle cellule pancreatiche e rendendo meno efficace la regolazione della glicemia. Tuttavia, il grasso, spesso citato come il principale colpevole, può in definitiva aiutare a ritardare l’insorgenza del diabete. Infatti, il grasso non esacerba necessariamente la malattia e può anche svolgere un ruolo protettivo.
Studiando le cellule beta del pancreas che producono insulina, gli scienziati dell’Università di Ginevra UNIGE, in Svizzera, hanno dimostrato che queste cellule soffrivano meno dell’eccesso di zucchero quando erano esposte al grasso. E sempre studiando i meccanismi cellulari al lavoro, i ricercatori hanno scoperto come un ciclo di accumulo e mobilizzazione dei grassi consente alle cellule di adattarsi allo zucchero in eccesso.
Lo studio
Lo studio, pubblicato a gennaio, evidenzia un meccanismo biologico inaspettato che potrebbe essere sfruttato per ritardare l’insorgenza del diabete di tipo 2. Questo deriva da una disfunzione delle cellule beta del pancreas, responsabili della secrezione di insulina. Ciò compromette la regolazione dei livelli di zucchero nel sangue e può causare gravi complicazioni cardiache, oculari e renali.
Negli anni ’70 si evidenziava il concetto di lipotossicità: l’esposizione delle cellule beta al grasso ne provocava il deterioramento. Più recentemente, lo zucchero in eccesso è stato anche accusato di danneggiare le cellule beta e promuovere lo sviluppo del diabete di tipo 2. Tuttavia, mentre la colpevolezza dello zucchero non è più in dubbio, il ruolo del grasso nella disfunzione delle cellule beta rimane ambiguo.
Su quali meccanismi cellulari sono coinvolti, Pierre Maechler, professore presso il Dipartimento di Fisiologia e Metabolismo Cellulare e il Centro per il Diabete presso la Facoltà di Medicina dell’UNIGE, cerca di fornire una possibile risposta: “abbiamo studiato come le cellule beta umane e murine si adattano allo zucchero e/o al grasso in eccesso“, ha spiegato il professore, che ha guidato il gruppo di ricerca.
Per differenziare l’effetto del grasso da quello dello zucchero, gli scienziati hanno esposto le cellule beta allo zucchero in eccesso, al grasso in eccesso e quindi a una combinazione dei due. La tossicità dello zucchero è stata confermata per la prima volta. Le cellule beta esposte ad alti livelli di zucchero espellevano molta meno insulina del normale.
Analizzando ulteriormente i cambiamenti cellulari in gioco, il team di ricerca si è reso conto che le goccioline di grasso non erano riserve statiche, ma piuttosto il sito di un ciclo dinamico di immagazzinamento e mobilitazione. Grazie a queste molecole di grasso rilasciate, le cellule beta si sono adattate allo zucchero in eccesso e hanno mantenuto una secrezione di insulina quasi normale. “Questo rilascio di grasso non è davvero un problema fintanto che il corpo lo utilizza come fonte di energia”, aggiunge Pierre Maechler. “Per prevenire lo sviluppo del diabete, è importante dare a questo ciclo benefico la possibilità di essere attivi, ad esempio mantenendo una regolare attività fisica”.
Gli scienziati stanno ora cercando di determinare il meccanismo con cui questo grasso rilasciato stimola la secrezione di insulina, sperando di trovare un modo per ritardare l’insorgenza del diabete.
