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Il morbo di Parkinson è una malattia del cervello che colpisce il movimento. I sintomi peggiorano gradualmente nel tempo. La malattia colpisce circa il 50% in più di uomini rispetto alle donne. Le cause della malattia includono una combinazione di fattori genetici e ambientali. Il disturbo è principalmente caratterizzato dalla distruzione dei neuroni dopaminergici. Queste minuscole fabbriche all’interno delle cellule sono responsabili della produzione di energia e dell’attivazione dei meccanismi di autodistruzione delle cellule quando vengono danneggiate. La degenerazione di questi neuroni inibisce la trasmissione di segnali che controllano specifici movimenti muscolari, portando a tremori e rigidità.

Gli scienziati dell’Università di Ginevra hanno studiato la distruzione di questi neuroni dopaminergici. Hanno usato il moscerino della frutta (Drosophila) come modello di studio. Hanno studiato i meccanismi della degenerazione dei neuroni dopaminergici. I ricercatori hanno cercato in particolare il gene Fer2. L’omologo umano di questo gene codifica per una proteina che controlla l’espressione di molti altri geni. Inoltre, la mutazione di questo gene porta al morbo di Parkinson, attraverso meccanismi non ancora ben compresi.

Uno studio precedente ha riportato che una mutazione nel gene Fer2 causa carenze simili al morbo di Parkinson nelle mosche. Sono stati osservati anche vari difetti nella forma dei mitocondri dei neuroni dopaminergici. Questi erano simili a quelli osservati nei pazienti di Parkinson. Gli scienziati in questo studio hanno determinato se un aumento di Fer2 nelle cellule potrebbe avere un effetto protettivo. Per testare questo aspetto, hanno esposto le mosche ai radicali liberi. Questo fa sì che le cellule subiscano uno stress ossidativo, causando la rottura dei neuroni dopaminergici.

I ricercatori hanno osservato che lo stress ossidativo non ha più alcun effetto dannoso sulle mosche se producono in eccesso Fer2, confermando l’ipotesi del suo ruolo protettivo. Per vedere se Fer2 assume lo stesso ruolo nei mammiferi, gli scienziati hanno creato mutanti dell’omologo Fer2 nei neuroni dopaminergici del topo. Come nella mosca, hanno osservato anomalie nei mitocondri di questi neuroni e difetti di locomozione nei topi anziani. “Stiamo attualmente testando il ruolo protettivo dell’omologo Fer2 nei topi, e risultati simili a quelli osservati nelle mosche ci permetterebbero di considerare un nuovo target terapeutico per i pazienti con malattia di Parkinson“, conclude Emi Nagoshi, autrice dello studio.

Lo studio condotto dal team di ricercatori UNIGE è stato pubblicato su Nature Communications il 17 marzo.