Hai appena finito di pranzare e “ti senti pieno”? Un team di ricercatori hanno appena rivelato i meccanismi nel nostro cervello che portano a questo stato.Questi coinvolgono una serie di reazioni innescate da un aumento dei livelli di glucosio nel sangue.
Lo studio, condotto dal Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS), l’Institut National de la Recherche Agronomique (Inrae), le università di Borgogna e Parigi, l’Institut National de la Santé e della Recherche Médicale (Inserm) e l’Università del Lussemburgo, è stato pubblicato sulla rivista Cell Reports.
I circuiti neuronali nel cervello che regolano i sentimenti di fame e sazietà possono modificare le loro connessioni, adeguando il comportamento alimentare alle condizioni di vita e mantenendo un equilibrio tra assunzione di cibo e dispendio calorico. Gli scienziati sospettano che questa plasticità possa essere modificata per gli individui obesi.
In un nuovo studio condotto sui ratti, un team guidato da Alexandre Benani, un ricercatore del CNRS presso il Flavor and Food Behaviour Center, ha mostrato che questi circuiti sono attivati sulla scala temporale di un pasto, successivamente regolando il comportamento alimentare. Tuttavia, questa attivazione non si verifica attraverso un cambiamento nelle “connessioni” del circuito.
Attività limitata
Gli scienziati si sono concentrati sui neuroni pro-opiomelanocortina (POMC) nell’ipotalamo. Situati alla base del cervello, sono noti per limitare l’assunzione di cibo. I neuroni POMC sono collegati a un gran numero di neuroni in altre parti del cervello e le connessioni in questo circuito sono malleabili: possono essere realizzate e interrotte molto rapidamente, sulla base delle fluttuazioni ormonali.
I ricercatori hanno osservato che questo circuito neuronale non viene modificato dopo un pasto equilibrato, ma che altre cellule nervose associate ai neuroni POMC, noti come astrociti, cambiano effettivamente forma.
Gli astrociti sono cellule nervose a forma di stella studiate per la loro funzione di supporto in relazione ai neuroni. In condizioni normali, coprono i neuroni POMC e fungono da pastiglie dei freni, limitandone l’attività. Dopo un pasto, i livelli di glicemia aumentano temporaneamente, con gli astrociti che rilevano questo segnale e si ritraggono in meno di un’ora: dopo che il “freno” viene rilasciato, i neuroni POMC vengono attivati, promuovendo infine la sensazione di sazietà.
Sorprendentemente, un pasto ricco di grassi non porta a questo rimodellamento. Questo significa che i lipidi sono meno efficaci nel soddisfare la fame? Gli scienziati stanno cercando di determinare se causano sazietà attraverso un altro circuito. Resta anche da vedere se gli edulcoranti hanno gli stessi effetti o imbrogliano il cervello, fornendo una sensazione avvincente di dolcezza, senza soddisfare la fame.
