Ci sono esperienze che finiscono, ma che il nostro organismo sembra non dimenticare. Lo stress vissuto nelle prime fasi della vita potrebbe lasciare infatti una sorta di impronta molecolare nelle cellule del cervello, modificando il modo in cui alcuni geni vengono attivati anche molto tempo dopo.
A suggerirlo è un nuovo studio condotto da ricercatori dell’Università di Princeton e pubblicato sulla rivista Neuron. La ricerca, realizzata sui topi, ha individuato un possibile meccanismo attraverso il quale le esperienze stressanti durante l’infanzia possono alterare il funzionamento di specifiche cellule nervose e aumentare la vulnerabilità a fenomeni legati all’ansia in età adulta.
Non si tratta, però, di dire che il cervello di una persona traumatizzata sia “danneggiato per sempre”. La scoperta riguarda un meccanismo biologico specifico, osservato in un modello animale, e apre soprattutto nuove domande sulla relazione tra esperienze precoci, ambiente e funzionamento del cervello.
Una memoria che non è fatta di ricordi
Quando parliamo di memoria pensiamo normalmente a immagini, episodi, volti e sensazioni. Quella individuata dai ricercatori è qualcosa di completamente diverso.
Si tratta di una possibile memoria molecolare dello stress, registrata attraverso modificazioni che interessano il DNA e il modo in cui viene utilizzato dalle cellule.
Il DNA contiene le istruzioni necessarie per il funzionamento delle nostre cellule. Ma non tutti i geni sono sempre attivi: alcuni vengono utilizzati in determinati momenti, mentre altri rimangono “spenti”. A regolare questa attività intervengono anche modificazioni epigenetiche, cioè cambiamenti che influenzano l’espressione dei geni senza modificare la sequenza del DNA.
È proprio su questo livello che si concentra il nuovo studio.
Il ruolo dell’area tegmentale ventrale
I ricercatori hanno rivolto l’attenzione a una regione cerebrale particolarmente interessante: l’area tegmentale ventrale, conosciuta anche come VTA.
Questa struttura contiene numerosi neuroni che producono dopamina, un neurotrasmettitore coinvolto nei meccanismi di motivazione, ricompensa, apprendimento e risposta allo stress.
Nei giovani topi sottoposti a esperienze stressanti, gli scienziati hanno osservato una modificazione molecolare in una specifica regione del DNA di queste cellule.
L’etichetta molecolare individuata sembra contribuire a mantenere quella porzione di DNA in una configurazione più accessibile. Il risultato è che determinati geni possono essere attivati più facilmente quando l’animale si trova nuovamente davanti a una situazione avversiva.
È come se l’esperienza precedente avesse modificato la “sensibilità” biologica del sistema allo stress.
Quando il passato influenza la risposta al presente
Il risultato più interessante riguarda proprio questo punto.
Una precedente esperienza stressante non sembra necessariamente produrre un effetto immediatamente evidente. La sua influenza può rimanere latente, per poi emergere quando l’organismo incontra nuove condizioni di difficoltà.
È un aspetto che potrebbe contribuire a spiegare perché le conseguenze dello stress precoce siano così complesse. Non tutte le persone esposte a esperienze difficili durante l’infanzia sviluppano infatti disturbi psicologici e, allo stesso tempo, alcune difficoltà possono comparire anche a distanza di anni.
La ricerca suggerisce che una parte di questa vulnerabilità potrebbe essere legata alla maniera in cui alcune cellule nervose vengono “programmate” dalle esperienze iniziali.
Ma vulnerabilità non significa destino.
L’esperimento che apre una nuova possibilità
La parte forse più sorprendente dello studio riguarda ciò che è accaduto quando i ricercatori hanno impedito l’apposizione di questa specifica etichetta molecolare sul DNA.
Nei topi, intervenire sul meccanismo ha ridotto la comparsa di comportamenti associati all’ansia, nonostante gli animali fossero cresciuti in condizioni stressanti.
Questo risultato è particolarmente interessante perché trasforma una semplice osservazione biologica in una possibile pista di ricerca.
Se è possibile identificare con precisione il meccanismo attraverso il quale lo stress precoce modifica il comportamento delle cellule, in futuro potrebbe essere possibile studiare strategie capaci di interferire con quel processo.
È ancora molto presto per parlare di una terapia. Ma l’individuazione di un bersaglio molecolare rappresenta un passo importante per la ricerca.
Epigenetica: l’ambiente può dialogare con i geni
Lo studio si inserisce in un campo di ricerca più ampio: quello dell’epigenetica.
L’epigenetica studia i meccanismi attraverso i quali l’ambiente e le esperienze possono influenzare l’espressione dei geni senza cambiare la sequenza del DNA.
Stress, alimentazione, condizioni ambientali e altri fattori possono interagire con l’organismo attraverso sistemi estremamente complessi. Nel caso dello stress infantile, l’interesse degli scienziati nasce proprio dalla possibilità che esperienze avvenute in una fase particolarmente delicata dello sviluppo possano modificare il funzionamento futuro di determinati circuiti cerebrali.
Questo non significa che le esperienze determinino rigidamente il nostro futuro biologico. Il cervello rimane infatti un sistema dinamico, influenzato continuamente dall’ambiente e dalle esperienze successive.
Perché questa scoperta è importante
Secondo Catherine Jensen Peña, che ha coordinato la ricerca, uno dei problemi principali è stato finora proprio quello di non avere un quadro sufficientemente preciso dei meccanismi molecolari attraverso i quali lo stress precoce produce conseguenze a lungo termine.
Individuare un processo specifico permette di spostare la ricerca da una domanda generale — “come mai lo stress infantile può avere effetti duraturi?” — a domande molto più concrete: quali cellule sono coinvolte? Quali geni vengono modificati? Quando avviene il cambiamento? E soprattutto, è possibile intervenire?
Il lavoro pubblicato su Neuron offre una possibile risposta almeno a una parte di queste domande.
Dai topi agli esseri umani, però, la strada è ancora lunga
C’è tuttavia un elemento che non deve essere perso di vista: lo studio è stato condotto sui topi.
Il cervello umano è enormemente più complesso e le esperienze psicologiche non possono essere tradotte automaticamente in equivalenti biologici osservati negli animali. Per questo motivo non è possibile concludere, sulla base di questa ricerca, che lo stesso identico meccanismo avvenga nell’uomo o che una determinata esperienza infantile produca necessariamente ansia o depressione in età adulta.
La ricerca fornisce piuttosto un modello biologico da approfondire.
Ed è proprio questo il suo interesse: comprendere meglio come le esperienze precoci possano interagire con il cervello senza trasformare questa relazione in una sentenza sul futuro psicologico di una persona.
Una cicatrice, ma non necessariamente una condanna
L’immagine della “cicatrice” può essere suggestiva, ma rischia di essere fuorviante se interpretata come qualcosa di permanente e immutabile.
Il cervello possiede una notevole plasticità. Le esperienze successive, le relazioni, l’ambiente, l’apprendimento e gli interventi psicologici possono modificare nel tempo il modo in cui una persona risponde alle difficoltà.
La vera novità dello studio, quindi, non è la scoperta di un cervello condannato dal proprio passato. È piuttosto l’individuazione di un possibile punto di passaggio tra esperienza e biologia.
Capire quel passaggio potrebbe permettere alla ricerca futura di comprendere meglio perché alcune persone risultino più vulnerabili dopo esperienze avverse e, soprattutto, come aiutarle. Perché conoscere le tracce che lo stress lascia nel cervello non significa soltanto capire meglio il passato: potrebbe offrire nuovi strumenti per modificare il modo in cui il cervello risponde alle esperienze future.