Una scoperta rivoluzionaria
Gli scienziati hanno individuato nella proteina FTL1 un elemento chiave del declino cognitivo legato all’età. L’FTL1 tende ad accumularsi nell’ippocampo – la regione cerebrale che regola memoria e apprendimento – causando una drastica perdita di connessioni neuronali e capacità mnemonica.
Esperimenti sui topi
- Topi giovani a cui è stato aumentato FTL1 hanno mostrato deficit cognitivi tipici dell’età avanzata.
- Riducendo invece i livelli di FTL1 nei topi anziani, le connessioni neuronali si sono ripristinate.
- Gli animali hanno recuperato prestazioni nei test di memoria simili a quelle di esemplari giovani.
Meccanismo d’azione
La perdita di memoria non deriva dalla morte dei neuroni, ma da:
- deterioramento delle sinapsi,
- deficit nel metabolismo energetico.
Entrambi questi fattori sono risultati recuperabili. La stimolazione del metabolismo cellulare ha inoltre mostrato potenziale preventivo.
Prospettive future
Lo studio, condotto su topi maschi, apre la strada a farmaci mirati a bloccare FTL1 e a strategie per ringiovanire il cervello umano. I ricercatori stanno già testando molecole candidate e ipotizzano applicazioni cliniche per contrastare il declino della memoria negli anziani.
